

Meghökkentő cikk jelent meg a Magyar Tudományos Akadémia honlapján, megkérdőjelezve a daganatkezelés eddigi bevett módszerét. A szerző, Tátrai Péter az amerikai Robert Gatenby kutató professzor elméletét ismertetve kijelenti: nem a daganat maradéktalan elpusztítására kell törekedni, hanem olyanná kell alakítani, amivel akár évtizedekig együtt lehet élni, mint például egy jól karbantartott cukorbetegséggel.
A cikk hangsúlyozza, hogy – egyéb okokból elhunyt – fiatal és középkorú nők boncolása során „meghökkentően nagy gyakorisággal” találnak rosszindulatú emlődaganatokat, amelyek a páciens életében nem produkáltak klinikai tüneteket. S míg a 60 év fölötti férfiak több mint 40%-ában szövettanilag igazolható rosszindulatú prosztata elváltozások vannak, a klinikai tünetek csak mindössze 1%-uknál jelennek meg. A cikk szerint ez is arra utal, hogy a daganatoknak van egy belső, önszabályozó mechanizmusa, amit egy „megfontolatlanul alkalmazott”, korai kemoterápiás kezelés megbonthat, s ahelyett, hogy elpusztítaná a daganatot, annak fokozott burjánzását idézheti elő. Ennek oka abban keresendő, hogy a kemoterápiára érzékeny daganatsejtek elpusztításával megnyílik az út az adott terápiát túlélő, arra kevésbé érzékeny daganatsejtek robbanásszerű burjánzása előtt. Az amerikai kutató ezért a kemoterápia „jóval szelídebb” formáját javasolja, ami csak addig alkalmaz magas dózisokat, amíg a daganat exponenciális növekedését meg nem akadályozza, utána viszont – a tumor méretét fokozatosan figyelve – úgy módosítja az adagolást, hogy segítse fenntartani a daganat különböző tulajdonságokkal rendelkező sejtpopulációi között meglévő érzékeny egyensúlyát. Azaz nem a daganat kemoterápiával történő teljes megsemmisítése lenne a cél, hanem a burjánzásának megakadályozása, a tumor „kordában tartása”
A daganatsejtek fegyverei: sokféleség, méregtelenítés, versengés
Gatenby kezelési modellje három fő feltételezésen alapul, amelyek mindegyikét meggyőző kísérleti adatok támasztják alá. Az első, hogy az egyes daganatsejtek már a kezelés megkezdése előtt is különböznek a terápiára való fogékonyságukat illetően. A második feltevés, hogy a kezelés megkezdése után a daganatsejteknek nem kell feltétlenül új mutációkat létrehozniuk ahhoz, hogy ellenállóbbá váljanak a kemoeápiával szemben, hanem elég, ha a sejtekben természetesen meglévő „méregtelenítő anyagcsereutakat” aktiválják. Így a daganatsejtek jóval hamarabb képesek ellenállóvá válni a terápiával szemben, mint ha „szerencsés” mutációkra kellene várniuk. Végezetül pedig a tumorsejtek alpopulációi – egy természetes életközösség tagjaihoz hasonlóan – versengenek egymással a daganaton belül az élettérért és a tápanyagokért.
A fentiekből az következik hogy a kemoterápia során a kezelésnek ellenálló daganatsejtek előnyt élveznek a kezelésre fogékony társaikkal szemben, vagyis rátermettebbek – jobb a szaporodóképességük –, mint az érzékenyeknek. Ez idáig nem jelent különösebb meglepetést. Gatenby azonban arra a kulcsfontosságú tényre hívja fel a figyelmet, hogy kemoterápia híján a rátermettségi viszonyok éppen fordítottak: a rezisztens sejtek kevésbé szaporodóképesek, mint a kezelésre fogékonyak. S éppen ez az, ami alapját képezheti egy egyensúlyt fenntartó kezelésnek.